const {
  Document, Packer, Paragraph, TextRun, Table, TableRow, TableCell,
  HeadingLevel, AlignmentType, BorderStyle, WidthType, VerticalAlign,
  PageBreak, UnderlineType
} = require('docx');
const fs = require('fs');

// RTL paragraph helper
function rtlPara(text, opts = {}) {
  return new Paragraph({
    bidirectional: true,
    alignment: opts.align || AlignmentType.RIGHT,
    heading: opts.heading || undefined,
    spacing: { after: opts.spacingAfter !== undefined ? opts.spacingAfter : 160, before: opts.spacingBefore || 0 },
    children: [
      new TextRun({
        text: text,
        font: 'Times New Roman',
        size: opts.size || 24,
        bold: opts.bold || false,
        color: opts.color || '000000',
        rtl: true,
      })
    ],
  });
}

function rtlParaMulti(runs, opts = {}) {
  return new Paragraph({
    bidirectional: true,
    alignment: opts.align || AlignmentType.RIGHT,
    heading: opts.heading || undefined,
    spacing: { after: opts.spacingAfter !== undefined ? opts.spacingAfter : 160, before: opts.spacingBefore || 0 },
    children: runs.map(r => new TextRun({
      text: r.text,
      font: 'Times New Roman',
      size: r.size || opts.size || 24,
      bold: r.bold || false,
      color: r.color || '000000',
      rtl: true,
    }))
  });
}

function heading1(text) {
  return new Paragraph({
    bidirectional: true,
    alignment: AlignmentType.CENTER,
    spacing: { before: 320, after: 200 },
    children: [new TextRun({
      text, font: 'Times New Roman', size: 32, bold: true, color: '1F4E79', rtl: true
    })]
  });
}

function heading2(text) {
  return new Paragraph({
    bidirectional: true,
    alignment: AlignmentType.RIGHT,
    spacing: { before: 280, after: 120 },
    children: [new TextRun({
      text, font: 'Times New Roman', size: 28, bold: true, color: '2E75B6', rtl: true
    })]
  });
}

function heading3(text) {
  return new Paragraph({
    bidirectional: true,
    alignment: AlignmentType.RIGHT,
    spacing: { before: 200, after: 100 },
    children: [new TextRun({
      text, font: 'Times New Roman', size: 25, bold: true, color: '2F5496', rtl: true, underline: { type: UnderlineType.SINGLE }
    })]
  });
}

function bullet(text) {
  return new Paragraph({
    bidirectional: true,
    alignment: AlignmentType.RIGHT,
    spacing: { after: 100 },
    indent: { right: 360 },
    children: [new TextRun({
      text: '• ' + text,
      font: 'Times New Roman', size: 23, rtl: true
    })]
  });
}

function makeTable(rows, header = true) {
  return new Table({
    width: { size: 100, type: WidthType.PERCENTAGE },
    rows: rows.map((row, ri) => new TableRow({
      children: row.map(cell => new TableCell({
        verticalAlign: VerticalAlign.CENTER,
        shading: ri === 0 && header ? { fill: 'BDD7EE' } : undefined,
        children: [new Paragraph({
          bidirectional: true,
          alignment: AlignmentType.CENTER,
          children: [new TextRun({
            text: cell, font: 'Times New Roman', size: 21,
            bold: ri === 0 && header, rtl: true
          })]
        })]
      }))
    }))
  });
}

const doc = new Document({
  sections: [{
    properties: {},
    children: [
      // ==================== COVER ====================
      new Paragraph({ children: [new TextRun({ text: '' })], spacing: { after: 400 } }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 120 },
        children: [new TextRun({ text: 'جمهوری اسلامی افغانستان', font: 'Times New Roman', size: 26, bold: true, color: '1F4E79', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 400 },
        children: [new TextRun({ text: 'وزارت صحت عامه', font: 'Times New Roman', size: 26, bold: true, color: '1F4E79', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 80 },
        children: [new TextRun({ text: '─────────────────────────────', font: 'Times New Roman', size: 24, color: '2E75B6', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { before: 200, after: 200 },
        children: [new TextRun({ text: 'مونوگراف کلینیکی', font: 'Times New Roman', size: 36, bold: true, color: '2E75B6', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 200 },
        children: [new TextRun({ text: 'اپیلپسی (صرع)', font: 'Times New Roman', size: 44, bold: true, color: '1F4E79', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 80 },
        children: [new TextRun({ text: '─────────────────────────────', font: 'Times New Roman', size: 24, color: '2E75B6', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({ children: [new TextRun({ text: '' })], spacing: { after: 400 } }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 100 },
        children: [new TextRun({ text: 'تهیه کننده:', font: 'Times New Roman', size: 24, bold: true, rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 100 },
        children: [new TextRun({ text: 'احمد قسیم', font: 'Times New Roman', size: 24, rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 100 },
        children: [new TextRun({ text: 'محصل دوره استاژ', font: 'Times New Roman', size: 24, rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({ children: [new TextRun({ text: '' })], spacing: { after: 300 } }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 80 },
        children: [new TextRun({ text: 'سال: ۱۴۰۵ هجری شمسی / ۲۰۲۶ میلادی', font: 'Times New Roman', size: 24, rtl: true })]
      }),

      // Page Break
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),

      // ==================== ABSTRACT / خلاصه ====================
      heading1('خلاصه (Abstract)'),
      rtlPara('اپیلپسی یکی از شایع‌ترین اختلالات مزمن عصبی است که در آن مغز مستعد بروز حملات مکرر و خود به خودی می‌باشد. طبق تعریف ILAE (۲۰۱۷)، اپیلپسی با وقوع حداقل دو حمله غیر تحریکی با فاصله بیش از ۲۴ ساعت، یا یک حمله با احتمال تکرار بیش از ۶۰٪، مشخص می‌شود. این بیماری از نظر اتیولوژی، تظاهرات بالینی و درمان دارای تنوع وسیعی است. این مونوگراف به بررسی جامع تعریف، اپیدمیولوژی، طبقه‌بندی، پاتوفیزیولوژی، تشخیص، درمان و پیش‌آگهی اپیلپسی می‌پردازد.'),

      // ==================== 1. تعریف ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۱. تعریف و اپیدمیولوژی'),

      heading2('۱.۱ تعریف'),
      rtlPara('اپیلپسی (Epilepsy) یک اختلال مزمن عصبی است که با تمایل مغز به بروز حملات صرعی مکرر تعریف می‌شود. حمله صرعی (Seizure) نتیجه تخلیه الکتریکی غیر طبیعی، ناگهانی و همزمان گروهی از نورون‌های مغزی است.'),

      rtlParaMulti([
        { text: 'تعریف عملیاتی ILAE (۲۰۱۷):', bold: true },
        { text: ' اپیلپسی زمانی تشخیص داده می‌شود که:' }
      ]),
      bullet('دو یا بیش از دو حمله غیر تحریکی (Unprovoked) با فاصله زمانی بیش از ۲۴ ساعت رخ دهد'),
      bullet('یک حمله غیر تحریکی با احتمال عود بیش از ۶۰٪ در ۱۰ سال آینده وجود داشته باشد'),
      bullet('تشخیص سندرم اپیلپسی (مثل West syndrome) صورت گرفته باشد'),

      heading2('۱.۲ اپیدمیولوژی'),
      rtlPara('اپیلپسی یکی از شایع‌ترین بیماری‌های عصبی جدی در جهان است:'),
      makeTable([
        ['شاخص', 'آمار'],
        ['شیوع جهانی', '۵–۳۰ نفر در هر ۱۰۰۰ نفر'],
        ['انسیدانس', '۰.۳–۰.۵٪ جمعیت'],
        ['مبتلایان در جهان', 'بیش از ۵۰ میلیون نفر'],
        ['شیوع در کشورهای کم درآمد', '۸۰٪ مبتلایان'],
        ['نسبت جنسی', 'کمی بیشتر در مردان'],
        ['سن شروع', 'دو اوج: کودکی و سالمندی (>65 سال)'],
      ]),
      new Paragraph({ spacing: { after: 120 } }),

      // ==================== 2. طبقه‌بندی ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۲. طبقه‌بندی حملات صرعی (ILAE 2017)'),

      rtlPara('طبقه‌بندی اخیر ILAE (۲۰۱۷) بر اساس موضع شروع حمله استوار است:'),

      heading2('۲.۱ حملات کانونی (Focal Onset Seizures)'),
      rtlPara('از یک ناحیه محدود یکی از نیمکره‌های مغزی آغاز می‌شوند. اصطلاح "partial seizure" دیگر توصیه نمی‌شود.'),
      makeTable([
        ['نوع', 'مشخصات'],
        ['کانونی با هشیاری سالم (Aware)', 'بیمار هشیار است؛ ممکن است حرکات موضعی، احساسات حسی، یا تجربیات روانی داشته باشد'],
        ['کانونی با هشیاری مختل (Impaired Awareness)', 'کاهش آگاهی از محیط؛ اتوماتیسم (حرکات تکراری ناخواسته) شایع است'],
        ['کانونی → دو طرفه Tonic-Clonic', 'حمله کانونی که به هر دو نیمکره گسترش می‌یابد (قبلاً: secondary generalization)'],
      ]),

      heading2('۲.۲ حملات تعمیم‌یافته (Generalized Onset Seizures)'),
      rtlPara('از ابتدا هر دو نیمکره مغزی را درگیر می‌کنند:'),
      makeTable([
        ['نوع حمله', 'توضیح کلینیکی'],
        ['Tonic-Clonic (Grand Mal)', 'مرحله تونیک (سفتی عضلات ۱۰–۲۰ ثانیه) + مرحله کلونیک (پرش‌های ریتمیک). بیهوشی کامل.'],
        ['Absence (Petit Mal)', 'توقف ناگهانی فعالیت، خیره شدن به یک نقطه، ۱۰–۳۰ ثانیه. بدون فاز پوستیکتال. در کودکان شایع.'],
        ['Myoclonic', 'پرش‌های کوتاه و ناگهانی عضلات، اغلب صبح هنگام'],
        ['Atonic (Drop attacks)', 'از دست دادن ناگهانی تون عضلانی، خطر سقوط و جراحت'],
        ['Tonic', 'سفتی ناگهانی عضلات بدون مرحله کلونیک'],
        ['Clonic', 'پرش‌های ریتمیک بدون مرحله تونیک اولیه'],
      ]),

      heading2('۲.۳ حملات با شروع نامعلوم (Unknown Onset)'),
      rtlPara('زمانی که اطلاعات کافی برای تشخیص نوع شروع وجود ندارد.'),

      // ==================== 3. اتیولوژی ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۳. اتیولوژی (علل)'),

      rtlPara('ILAE علل اپیلپسی را به شش گروه اصلی تقسیم می‌کند که ممکن است با هم وجود داشته باشند:'),
      makeTable([
        ['گروه اتیولوژیک', 'مثال‌ها'],
        ['ساختاری (Structural)', 'اسکلروز هیپوکامپ، تومور، سکته مغزی، ناهنجاری‌های رشدی قشر مغز، تروما'],
        ['ژنتیک (Genetic)', 'جهش SCN1A (Dravet), جهش KCNQ2/3، اپیلپسی‌های ایدیوپاتیک'],
        ['عفونی (Infectious)', 'سیستیسرکوز، سل CNS، آنسفالیت ویروسی، HIV، مننژیت'],
        ['متابولیک (Metabolic)', 'هیپوگلیسمی، هیپوناترمی، هیپوکلسمی، یورمی، کمبود ویتامین B6'],
        ['ایمنی (Immune)', 'آنسفالیت اتوایمون (Anti-NMDA receptor، Anti-LGI1)'],
        ['نامعلوم (Unknown)', 'بسیاری از موارد، به خصوص اپیلپسی ایدیوپاتیک'],
      ]),

      heading2('۳.۱ علل بر اساس سن'),
      makeTable([
        ['گروه سنی', 'علل شایع'],
        ['نوزادان', 'آنسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک، هیپوگلیسمی، هیپوکلسمی، عفونت CNS، نقص B6'],
        ['شیرخواران و کودکان', 'حملات تبی، نقایص رشدی، تروما، عفونت'],
        ['نوجوانان', 'اپیلپسی ژنتیک، تروما، داروها/مواد'],
        ['بزرگسالان', 'تروما، تومور، سکته مغزی، سوء‌مصرف الکل'],
        ['سالمندان (>60)', 'سکته مغزی، تومور، بیماری‌های نوروداژنراتیو (آلزایمر)'],
      ]),

      // ==================== 4. پاتوفیزیولوژی ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۴. پاتوفیزیولوژی'),

      heading2('۴.۱ مکانیسم‌های اصلی'),
      rtlPara('حملات صرعی ناشی از عدم تعادل بین تحریک و مهار در شبکه‌های عصبی مغز هستند:'),
      bullet('افزایش فعالیت گلوتامات (نوروترانسمیتر تحریکی اصلی): فعال‌سازی بیش از حد رسپتورهای NMDA و AMPA'),
      bullet('کاهش فعالیت GABA (نوروترانسمیتر مهاری اصلی): اختلال در رسپتورهای GABA-A'),
      bullet('اختلال در کانال‌های یونی: Na⁺، K⁺، Ca²⁺ — جهش‌های ژنتیک می‌توانند این کانال‌ها را مختل کنند'),
      bullet('در حملات Absence: تعامل غیر طبیعی بین تالاموس و قشر مغز از طریق کانال‌های Ca²⁺ نوع T و رسپتورهای GABA'),

      heading2('۴.۲ اپیلپتوژنز (Epileptogenesis)'),
      rtlPara('فرآیندی که طی آن مغز سالم به مغزی با آستانه پایین برای حملات تبدیل می‌شود. این فرآیند ممکن است ماه‌ها تا سال‌ها پس از آسیب اولیه (تروما، سکته، عفونت) رخ دهد.'),
      rtlPara('از مکانیسم‌های پاتولوژیک مهم می‌توان به اسکلروز هیپوکامپ در اپیلپسی لوب تمپورال اشاره کرد: از دست دادن نورون‌های مهاری در ژیروس دندانه‌ای → کاهش مهار → فعالیت بیش از حد در نورون‌های تحریکی.'),

      // ==================== 5. تظاهرات بالینی ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۵. تظاهرات بالینی'),

      heading2('۵.۱ حمله تونیک-کلونیک تعمیم‌یافته (Grand Mal)'),
      rtlPara('دراماتیک‌ترین نوع حمله صرعی:'),
      makeTable([
        ['مرحله', 'توضیح', 'مدت'],
        ['پیش‌درآمد (Prodrome)', 'احساس مبهم غیر اختصاصی (ساعات قبل)', 'ساعات'],
        ['اورا (Aura)', 'نشانه کانونی قبل از حمله (حسی، بویایی، ترس)', 'ثانیه‌ها'],
        ['تونیک', 'انقباض پایدار عضلات، بیهوشی، آپنه، سیانوز', '۱۰–۲۰ ثانیه'],
        ['کلونیک', 'پرش‌های ریتمیک عضلانی، گاز گرفتن زبان، بی‌اختیاری ادرار', '۱–۳ دقیقه'],
        ['پوستیکتال', 'گیجی، خستگی، خواب‌آلودگی، سردرد، فلج Todd', 'دقیقه تا ساعت'],
      ]),

      heading2('۵.۲ حمله Absence (غیاب)'),
      rtlPara('شایع در کودکان ۵–۱۵ ساله: توقف ناگهانی فعالیت، خیره شدن، ۱۰–۳۰ ثانیه، بدون اورا و بدون فاز پوستیکتال. تکرار زیاد در روز (گاهی ۱۰۰ بار). هیپرونتیلاسیون می‌تواند حمله را در مطب القا کند.'),

      heading2('۵.۳ حمله کانونی با هشیاری مختل'),
      rtlPara('بیمار "در دسترس نیست"؛ اتوماتیسم: حرکات تکراری دهان، دست‌ها. اغلب از لوب تمپورال. پس از حمله: گیجی، خستگی.'),

      heading2('۵.۴ Status Epilepticus'),
      rtlPara('حمله صرعی با مدت بیش از ۵ دقیقه یا حملات مکرر بدون بازیابی هشیاری. اورژانس عصبی با مرگ و میر تا ۲۰٪.'),

      // ==================== 6. تشخیص ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۶. تشخیص'),

      heading2('۶.۱ شرح حال'),
      bullet('توصیف دقیق حمله توسط شاهد (آغاز، مدت، حرکات، سطح هشیاری، حالت پوستیکتال)'),
      bullet('سابقه خانوادگی اپیلپسی'),
      bullet('سابقه تب، تروما، عفونت CNS، سکته مغزی'),
      bullet('داروها و مواد مصرفی'),
      bullet('سابقه تشنج تبی در دوران کودکی'),

      heading2('۶.۲ معاینه بالینی'),
      rtlPara('معاینه کامل نورولوژیک برای یافتن علائم کانونی، نشانه‌های افزایش فشار داخل جمجمه، و آثار آسیب قدیمی مغزی.'),

      heading2('۶.۳ الکتروانسفالوگرافی (EEG)'),
      rtlPara('مهم‌ترین آزمایش در تشخیص اپیلپسی:'),
      makeTable([
        ['نکته', 'اطلاعات'],
        ['حساسیت', '۵۰٪ در اولین EEG؛ تا ۹۰٪ با EEG مکرر یا video-EEG'],
        ['اختصاصیت اپیلپتیفرم', 'تنها ۲٪ افراد سالم دارای فعالیت اپیلپتیفرم هستند'],
        ['یافته ویژه Absence', 'اسپایک-وپ ۳ هرتز دو طرفه'],
        ['فعال‌سازی', 'هیپرونتیلاسیون (Absence)، تحریک نوری (رفلکس صرع)، محرومیت از خواب'],
        ['Video-EEG', 'استاندارد طلایی برای ارتباط علائم بالینی با تخلیه الکتریکی'],
      ]),

      heading2('۶.۴ تصویربرداری'),
      makeTable([
        ['روش', 'کاربرد'],
        ['MRI مغز (انتخاب اول)', 'تشخیص اسکلروز هیپوکامپ، تومور، نقایص رشدی، سکته. پروتکل خاص صرع (thin-slice hippocampus, FLAIR)'],
        ['CT scan', 'اورژانس (خونریزی، ادم)؛ اگر MRI در دسترس نباشد'],
        ['PET scan', 'ارزیابی قبل از جراحی صرع: ناحیه کم‌متابولیک = کانون صرع'],
        ['Ictal SPECT', 'لوکالیزاسیون کانون در موارد کاندیدای جراحی'],
      ]),

      heading2('۶.۵ آزمایشات'),
      bullet('CBC، الکترولیت‌ها (Na، K، Ca، Mg)، گلوکوز، BUN، کراتینین'),
      bullet('سطح داروهای ضدصرع در خون در صورت مصرف'),
      bullet('LP (پونکسیون لومبار): اگر مننژیت/آنسفالیت مشکوک باشد'),
      bullet('پنل آنتی‌بادی‌های اتوایمون (Anti-NMDAR, Anti-LGI1) در موارد مشکوک'),

      heading2('۶.۶ تشخیص افتراقی'),
      makeTable([
        ['حالت', 'ویژگی‌های تمایز'],
        ['سنکوپ', 'ایستادن طولانی، فضای گرم، گیجی کوتاه، EEG طبیعی'],
        ['TIA', 'علائم منفی (ضعف، بی‌حسی)، بدون تشنج، خود به خود برطرف'],
        ['میگرن با اورا', 'سردرد شدید، بدون اتوماتیسم، اورا بصری ساده'],
        ['PNES (حملات غیر صرعی روان‌زا)', 'Video-EEG: حمله بدون تخلیه الکتریکی'],
        ['هیپوگلیسمی', 'قند خون پایین، پاسخ به گلوکز'],
        ['Narcolepsy', 'حملات کاتاپلکسی، خواب‌آلودگی مفرط'],
      ]),

      // ==================== 7. درمان ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۷. درمان'),

      heading2('۷.۱ اصول کلی'),
      bullet('درمان دارویی پس از دومین حمله غیر تحریکی آغاز می‌شود'),
      bullet('شروع با یک داروی ضدصرع (Monotherapy)'),
      bullet('دوز را تدریجی افزایش دهید تا کنترل کامل یا عوارض جانبی'),
      bullet('۶۰–۷۰٪ بیماران با اولین یا دومین دارو کنترل می‌شوند'),
      bullet('اگر دو داروی مناسب ناموفق بودند: صرع مقاوم به درمان (Refractory Epilepsy)'),

      heading2('۷.۲ داروهای ضدصرع (ASM) — انتخاب بر اساس نوع حمله'),
      makeTable([
        ['نوع حمله', 'داروی اول انتخاب', 'داروهای جایگزین'],
        ['Focal (کانونی)', 'لاموتریژین، لوتیراستام، اکسکاربازپین', 'کاربامازپین، لاکوساماید، پرگابالین'],
        ['Generalized Tonic-Clonic', 'والپروات، لاموتریژین، لوتیراستام', 'توپیرامات، پرامپانل'],
        ['Absence', 'اتوسوکساماید، والپروات', 'لاموتریژین'],
        ['Myoclonic', 'والپروات، لوتیراستام', 'کلونازپام، توپیرامات'],
        ['صرع مقاوم', 'ترکیب دو دارو با مکانیسم متفاوت', 'ارزیابی جراحی'],
      ]),

      heading2('۷.۳ داروهای ضدصرع — جدول دوز و عوارض'),
      makeTable([
        ['دارو', 'مکانیسم', 'دوز معمول بزرگسال', 'عوارض مهم'],
        ['والپروات', 'Na⁺ channel + GABA↑', '۵۰۰–۲۰۰۰ mg/day', 'هپاتوتوکسیک، تراتوژن (NTD)، افزایش وزن، ترمور'],
        ['لاموتریژین', 'Na⁺ channel blocking', '۱۰۰–۴۰۰ mg/day', 'راش (SJS در تیتراسیون سریع)، سردرد'],
        ['لوتیراستام', 'اتصال به SV2A', '۱۰۰۰–۳۰۰۰ mg/day', 'تغییرات رفتاری، تحریک‌پذیری، بی‌خوابی'],
        ['کاربامازپین', 'Na⁺ channel blocking', '۴۰۰–۱۲۰۰ mg/day', 'هیپوناترمی، دیپلوپیا، هپاتوتوکسیک، HLA-B*1502 (SJS)'],
        ['فنیتوئین', 'Na⁺ channel blocking', '۳۰۰–۴۰۰ mg/day', 'نیستاگموس، آتاکسی، هیپرپلازی لثه، آریتمی IV'],
        ['اتوسوکساماید', 'Ca²⁺ channel (T-type) blocking', '۵۰۰–۱۵۰۰ mg/day', 'تهوع، بی‌اشتهایی، لوکوپنی'],
        ['فنوباربیتال', 'GABA-A receptor↑', '۶۰–۱۸۰ mg/day', 'خواب‌آلودگی، شناختی، اعتیادآور'],
      ]),

      heading2('۷.۴ درمان Status Epilepticus'),
      rtlPara('پروتکل درمان فوری (طبق گایدلاین‌های AES):'),
      makeTable([
        ['مرحله', 'زمان', 'درمان'],
        ['اول', '۰–۵ دقیقه', 'ABC (راه هوایی، تنفس، گردش خون)، اکسیژن، IV access، قند خون'],
        ['دوم', '۵–۲۰ دقیقه', 'لورازپام IV 0.1 mg/kg (حداکثر ۴ mg) یا دیازپام IV 0.15-0.2 mg/kg'],
        ['سوم', '۲۰–۴۰ دقیقه', 'فسفنیتوئین IV 20 mg PE/kg یا والپروات IV 40 mg/kg یا لوتیراستام IV 60 mg/kg'],
        ['چهارم', '>۴۰ دقیقه', 'اتاق ICU: تیوپنتال، پروپوفول، یا میدازولام انفوزیون'],
      ]),

      heading2('۷.۵ درمان جراحی'),
      rtlPara('برای بیماران با صرع مقاوم کانونی: رزکسیون کانون صرعی. نتایج: ۶۰–۸۰٪ موفقیت در صرع لوب تمپورال. ارزیابی قبل جراحی: Video-EEG + MRI + نوروسایکولوژی + FDG-PET ± Ictal SPECT.'),

      heading2('۷.۶ درمان‌های غیر دارویی'),
      bullet('رژیم کتوژنیک: چربی بالا، کربوهیدرات پایین — خصوصاً در کودکان با صرع مقاوم'),
      bullet('تحریک عصب واگ (VNS): دستگاه زیرپوستی که عصب واگ را تحریک می‌کند'),
      bullet('DBS (Deep Brain Stimulation): تحریک هسته قدامی تالاموس'),

      // ==================== 8. ملاحظات خاص ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۸. ملاحظات خاص'),

      heading2('۸.۱ اپیلپسی در بارداری'),
      bullet('همه داروهای ضدصرع دارای خطرات تراتوژنیک هستند؛ والپروات بیشترین خطر (NTDs, عقب‌ماندگی ذهنی)'),
      bullet('لاموتریژین و لوتیراستام نسبتاً ایمن‌تر هستند'),
      bullet('مصرف فولیک‌اسید ۵ mg/day قبل از بارداری'),
      bullet('کنترل نامناسب حملات خطر جنینی بیشتری از داروها دارد'),

      heading2('۸.۲ رانندگی و محدودیت‌ها'),
      rtlPara('در اکثر کشورها بیماران تا ۶–۱۲ ماه پس از آخرین حمله مجاز به رانندگی نیستند. پرهیز از بلندی، آب، آتش و ماشین‌آلات خطرناک.'),

      heading2('۸.۳ اپیلپسی و اختلالات روانپزشکی'),
      rtlPara('افسردگی و اضطراب در ۳۰–۵۰٪ بیماران مبتلا به صرع وجود دارد. برخی داروهای ضدصرع (لوتیراستام، لاموتریژین، والپروات) اثرات روان‌پزشکی دارند.'),

      // ==================== 9. پیش‌آگهی ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۹. پیش‌آگهی'),

      rtlPara('پیش‌آگهی اپیلپسی به نوع سندرم، اتیولوژی و پاسخ به درمان بستگی دارد:'),
      makeTable([
        ['فاکتور', 'پیش‌آگهی بهتر', 'پیش‌آگهی بدتر'],
        ['نوع حمله', 'Absence کودکانه (۷۰٪ بهبود)', 'Lennox-Gastaut، Dravet syndrome'],
        ['علت', 'ایدیوپاتیک/ژنتیک', 'ساختاری (تومور، اسکلروز)'],
        ['پاسخ اولیه', 'کنترل با اولین دارو', 'مقاوم به چند دارو'],
        ['EEG', 'طبیعی بین حملات', 'اختلال مداوم'],
        ['سابقه Status', 'بدون سابقه', 'Status epilepticus مکرر'],
      ]),
      rtlPara('SUDEP (Sudden Unexpected Death in Epilepsy): مرگ ناگهانی در بیماران مبتلا به صرع — انسیدانس ۱–۲ در ۱۰۰۰ بیمار در سال. بیشتر در خواب.'),

      // ==================== 10. خلاصه جدول ====================
      new Paragraph({ children: [new PageBreak()] }),
      heading1('۱۰. جدول جامع خلاصه کلینیکی'),

      makeTable([
        ['موضوع', 'نکته کلیدی'],
        ['تعریف', '≥۲ حمله غیر تحریکی OR ۱ حمله با خطر عود >60% (ILAE 2017)'],
        ['شیوع', '۵–۳۰/۱۰۰۰ نفر جمعیت'],
        ['طبقه‌بندی اصلی', 'کانونی vs. تعمیم‌یافته vs. نامعلوم (ILAE 2017)'],
        ['علل شایع', 'ساختاری، ژنتیک، عفونی، متابولیک، ایمنی، نامعلوم'],
        ['مکانیسم', 'افزایش تحریک گلوتامات + کاهش مهار GABA + اختلال کانال‌های یونی'],
        ['تشخیص', 'EEG (اپیلپتیفرم ۹۰٪) + MRI (ساختاری) + شرح‌حال دقیق'],
        ['درمان اول', 'لاموتریژین/لوتیراستام (کانونی) ؛ والپروات (تعمیم‌یافته)'],
        ['Status Epilepticus', 'لورازپام IV → فسفنیتوئین/والپروات/لوتیراستام → ICU'],
        ['بارداری', 'خطر تراتوژنیک والپروات؛ ترجیح لاموتریژین/لوتیراستام + فولیک‌اسید'],
        ['پیش‌آگهی', '۶۰–۷۰٪ کنترل با دارو؛ ۳۰٪ مقاوم → جراحی'],
      ]),

      new Paragraph({ children: [new TextRun({ text: '' })], spacing: { after: 200 } }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { before: 200 },
        children: [new TextRun({ text: '─────────────────────────────', font: 'Times New Roman', size: 24, color: '2E75B6', rtl: true })]
      }),
      new Paragraph({
        bidirectional: true,
        alignment: AlignmentType.CENTER,
        spacing: { after: 100 },
        children: [new TextRun({ text: 'منابع', font: 'Times New Roman', size: 28, bold: true, rtl: true })]
      }),
      bullet("Harrison's Principles of Internal Medicine, 22nd Edition (2025) — Chapter 436: Epilepsy"),
      bullet("Bradley and Daroff's Neurology in Clinical Practice, 8th Edition — Chapters 35, 100"),
      bullet("Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics, 14th Edition — Chapter 17"),
      bullet("Fisher RS et al. Operational classification of seizure types by ILAE. Epilepsia. 2017;58(4):522–530"),
      bullet("ILAE 2017 Classification of Epilepsies — Scheffer IE et al. Epilepsia. 2017;58(4):512–521"),
      bullet("Beniczky S et al. A practical guide to the updated seizure classification 2025. Epileptic Disord. 2025"),

    ]
  }]
});

Packer.toBuffer(doc).then(buffer => {
  fs.writeFileSync('/tmp/epilepsy/Epilepsy_Monograph_Ahmad_Qasim.docx', buffer);
  console.log('SUCCESS: File written');
}).catch(err => {
  console.error('ERROR:', err);
  process.exit(1);
});