Herzinsuffizienz

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Herzinsuffizienz bedeutet, dass das Herz den Körper nicht ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgen kann oder dies nur bei erhöhtem Füllungsdruck schafft. Es ist keine vollständige „Herzstillstand“-Situation, sondern eine oft chronische Erkrankung.

Typische Beschwerden

Atemnot bei Belastung, später eventuell auch in Ruhe oder nachts im Liegen
Müdigkeit, Leistungsknick
Geschwollene Knöchel und Unterschenkel, Gewichtszunahme durch Wassereinlagerung
Nächtlicher Harndrang
Herzrasen, Schwindel, Konzentrationsprobleme
Husten oder rasselnde Atmung bei Flüssigkeit in der Lunge

Häufige Ursachen

Koronare Herzkrankheit oder früherer Herzinfarkt
Langjähriger Bluthochdruck
Herzklappenerkrankungen
Herzrhythmusstörungen, besonders Vorhofflimmern
Herzmuskelentzündung oder Kardiomyopathie
Alkohol, bestimmte Medikamente oder selten angeborene Erkrankungen

Formen

HFrEF: verminderte Pumpkraft des linken Ventrikels, oft reduzierte Ejektionsfraktion.
HFpEF: Pumpkraft scheinbar erhalten, aber die Herzkammer ist steif und füllt sich schlecht.
Sie kann links-, rechtsseitig oder beidseitig auftreten und akut oder chronisch sein.

Diagnose

Üblich sind Anamnese und Untersuchung, EKG, Blutwerte einschließlich BNP/NT-proBNP, Echokardiografie (Herzultraschall), gegebenenfalls Röntgenaufnahme des Thorax und Belastungs- oder Herzkatheterdiagnostik.

Behandlung

Sie richtet sich nach Form und Ursache. Bei Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion gehören häufig dazu:

Entwässernde Medikamente bei Stauung, zum Beispiel Diuretika
Medikamente, die Prognose und Beschwerden verbessern können: ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, evidenzbasierte Betablocker, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten und SGLT2-Hemmer
Behandlung von Bluthochdruck, Rhythmusstörungen, Klappenfehlern oder Durchblutungsstörungen
Bewegungstraining unter Anleitung, Rauchstopp, Impfungen, tägliche Gewichtskontrolle sowie Anpassung von Salz- und Trinkmenge nach ärztlicher Empfehlung
Bei ausgewählten Personen: Schrittmacher/Defibrillator, Resynchronisationstherapie, Klappeneingriff oder weitere spezialisierte Verfahren

Sofort Notruf 112, wenn neue oder rasch zunehmende Atemnot in Ruhe, Brustschmerz, Ohnmacht, bläuliche Lippen, Verwirrtheit oder schaumiger Auswurf auftreten.

Bei neu aufgetretenen Beschwerden oder einer Gewichtszunahme von etwa 2 kg innerhalb weniger Tage sollte zeitnah ärztlich abgeklärt werden.

Für Kenntnisse Prüfung vorbereiten

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Für die Kenntnisprüfung zur Herzinsuffizienz solltest du diese Themen sicher beherrschen:

Definition und Einteilung
- Akute vs. chronische Herzinsuffizienz
- Links-, Rechts- und Globalinsuffizienz
- HFrEF, HFmrEF, HFpEF
- NYHA-Stadien
Ursachen und Pathophysiologie
- KHK/Herzinfarkt, Hypertonie, Klappenfehler, Rhythmusstörungen
- Kompensationsmechanismen: Sympathikus, RAAS, Flüssigkeitsretention
Klinik und Untersuchung
- Dyspnoe, Orthopnoe, Ödeme, Gewichtszunahme, Müdigkeit
- Rasselgeräusche, Halsvenenstauung, Hepatomegalie, dritter Herzton
Diagnostik
- EKG, BNP/NT-proBNP, Labor
- Echokardiografie mit Ejektionsfraktion
- Röntgen-Thorax und Ursachenabklärung
Chronische Therapie
- Diuretika zur Entstauung
- Die vier prognoseverbessernden Medikamentengruppen bei HFrEF
- Nichtmedikamentöse Maßnahmen und Verlaufskontrollen
Akute dekompensierte Herzinsuffizienz/Lungenödem
- Notfallzeichen, Differenzialdiagnosen
- Akutmaßnahmen, Sauerstoff nur bei Hypoxämie, i.v.-Diuretika
- Wann intensivmedizinische Behandlung nötig ist
Prüfungsgespräch
- Strukturierte Fallvorstellung
- Medikamenten- und Nebenwirkungsfragen
- Patient:innenberatung und Entlassplanung

Wähle einen Schwerpunkt für eine prüfungsorientierte Vorbereitung:

1. Komplette, kompakte Lernkarte
2. Mündliche Prüfungsfragen mit Musterantworten
3. Akute Herzinsuffizienz als Notfall
4. Chronische Herzinsuffizienz und Medikamente

Jetzt arbeite ich bei BDH neurologisches Klinik in Hessisch Oldendorf

Dann sollten wir die Vorbereitung besonders auf neurologische Rehabilitationsmedizin und häufige internistische Notfälle auf Station ausrichten.

Für die Kenntnisprüfung sind bei Ihnen besonders relevant:

Schlaganfall und Sekundärprävention
Epilepsie und Status epilepticus
Parkinson-Syndrome
Multiple Sklerose und andere neurologische Erkrankungen
Delir, Demenz und Depression
Dysphagie, Aspirationspneumonie und PEG
Thromboseprophylaxe und Antikoagulation
Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Hypertonie und Diabetes bei neurologischen Patient:innen
Akute Verschlechterung: Dyspnoe, Brustschmerz, Fieber/Sepsis, Bewusstseinsstörung
Rehabilitation: ICF, Frührehabilitation, Barthel-Index, Pflege- und Entlassplanung

Ich kann die Herzinsuffizienz jetzt gezielt als mündlichen Prüfungsfall aus einer neurologischen Reha-Klinik mit Fragen und Musterantworten vorbereiten.

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Verstanden. Ab jetzt gebe ich dir bei medizinischen Themen tiefe, prüfungsorientierte Antworten mit Pathophysiologie.

Mein Schema wird sein:

Definition
Ätiologie/Risikofaktoren
Pathophysiologie Schritt für Schritt
Klinik und Befunde
Diagnostik mit Begründung
Therapie mit Wirkmechanismus
Komplikationen und Notfallzeichen
Relevanz für neurologische Rehabilitation
Typische Kenntnisprüfungsfragen mit Musterantworten

Beispiel bei Herzinsuffizienz: Nicht nur „RAAS wird aktiviert“, sondern warum:

Vermindertes Herzzeitvolumen senkt die Nierendurchblutung.
Die Niere interpretiert dies als Volumenmangel.
Renin wird freigesetzt, Angiotensin II steigt.
Dadurch entstehen Vasokonstriktion und Aldosteron-vermittelte Natrium- und Wasserretention.
Kurzfristig stabilisiert dies den Blutdruck, langfristig steigen Vorlast, Nachlast, Ödeme und kardiales Remodeling.
Deshalb sind bei HFrEF Medikamente wie ACE-Hemmer/ARNI, Betablocker, MRA und SGLT2-Hemmer prognostisch relevant.

Ich beziehe dabei auch typische Situationen aus einer neurologischen Reha ein, zum Beispiel Aspirationspneumonie, Immobilität, Dysphagie, Vorhofflimmern nach Schlaganfall, Thromboseprophylaxe und Delir.

Erkläre Herzinsuffizienz vollständig mit Pathophysiologie.

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2025 ESC heart failure guideline HFrEF HFpEF treatment diagnosis

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Herzinsuffizienz: vollständige Erklärung mit Pathophysiologie

1. Definition

Herzinsuffizienz ist ein klinisches Syndrom, bei dem das Herz nicht genug Blut fördern kann, um den Sauerstoff- und Stoffwechselbedarf der Gewebe zu decken. Alternativ kann es eine ausreichende Herzleistung nur unter erhöhten kardialen Füllungsdrücken erreichen.

Daraus folgen zwei zentrale Probleme:

Vorwärtsversagen (forward failure): Zu geringer Herzzeitvolumen-Auswurf und verminderte Organperfusion.
Folgen: Müdigkeit, Leistungsminderung, Schwindel, kalte Extremitäten, Nierenfunktionsverschlechterung.
Rückwärtsversagen (backward failure): Erhöhter Druck vor dem insuffizienten Ventrikel führt zum Blutrückstau.
Folgen: Lungenstauung und Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz, periphere Ödeme, Halsvenenstauung, Aszites bei Rechtsherzinsuffizienz.

Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, p. 667

Herzinsuffizienz ist keine einzelne Krankheit, sondern die Endstrecke vieler kardialer Erkrankungen.

2. Grundlagen der Herzleistung

Das Herzzeitvolumen berechnet sich als:

[ HZV = Herzfrequenz \times Schlagvolumen ]

Das Schlagvolumen hängt wesentlich ab von:

Vorlast (Preload): enddiastolische Füllung bzw. Wandspannung des Ventrikels
Nachlast (Afterload): Widerstand, gegen den das Herz auswerfen muss
Kontraktilität: Kraft der Myokardkontraktion
Herzfrequenz und Rhythmus

Bei Herzinsuffizienz ist mindestens einer dieser Faktoren dauerhaft gestört.

Frank-Starling-Mechanismus

Eine mäßige Zunahme der Ventrikelfüllung steigert zunächst die Kontraktionskraft und das Schlagvolumen. Bei einem vorgeschädigten Herzen ist diese Reserve jedoch begrenzt. Bei zu hoher Vorlast nimmt die Wandspannung stark zu, der Sauerstoffbedarf des Herzens steigt, und Flüssigkeit staut sich zurück.

Prüfungsformulierung:
„Bei Herzinsuffizienz ist der Frank-Starling-Mechanismus zunächst kompensatorisch. Bei weiterer Volumenbelastung führt die erhöhte enddiastolische Wandspannung jedoch zu einer Dekompensation und pulmonaler beziehungsweise systemischer Stauung.“

3. Einteilung

Nach Ejektionsfraktion

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (LVEF) ist der Anteil des enddiastolischen Ventrikelvolumens, der pro Systole ausgeworfen wird.

[ EF = \frac{EDV - ESV}{EDV} \times 100 ]

HFrEF: Heart Failure with reduced Ejection Fraction, klassisch LVEF ≤ 40 Prozent
Hauptproblem: systolische Pumpstörung.
HFmrEF: Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction, LVEF 41 bis 49 Prozent
Klinisch und therapeutisch oft näher an HFrEF.
HFpEF: Heart Failure with preserved Ejection Fraction, LVEF ≥ 50 Prozent
Hauptproblem: diastolische Füllungsstörung. Die EF kann normal sein, obwohl das Schlagvolumen zu klein ist.

Wichtig: Eine normale EF schließt Herzinsuffizienz nicht aus. Bei HFpEF ist häufig der linke Ventrikel hypertroph, steif und schlecht relaxierend.

Nach klinischer Seite

Form	Hämodynamisches Problem	Typische Folgen
Linksherzinsuffizienz	Rückstau in Lungenvenen und Lungenkapillaren	Dyspnoe, Orthopnoe, Lungenödem
Rechtsherzinsuffizienz	Rückstau in Körpervenen	Beinödeme, Halsvenenstauung, Stauungsleber, Aszites
Globalinsuffizienz	Links- und Rechtsherzinsuffizienz	Pulmonale und systemische Stauung

Nach Verlauf

Chronische Herzinsuffizienz: Langsame Entwicklung, häufig stabile und dekompensierte Phasen.
Akute Herzinsuffizienz: Rasche Verschlechterung innerhalb von Stunden bis Tagen, beispielsweise beim akuten Myokardinfarkt, bei hypertensiver Krise, Tachyarrhythmie, Infektion oder Volumenüberladung.
Akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz: Häufigster klinischer Notfall bei bereits bekannter Herzinsuffizienz.

Nach Belastbarkeit: NYHA

NYHA	Beschwerden
I	Keine Einschränkung bei normaler Belastung
II	Geringe Einschränkung bei stärkerer Belastung
III	Deutliche Einschränkung bereits bei leichter Belastung
IV	Beschwerden in Ruhe

4. Ursachen

Häufige Ursachen der HFrEF

Koronare Herzkrankheit und Myokardinfarkt
Ischämie oder Nekrose zerstören kontraktiles Myokard. Nach Infarkt bleibt eine Narbe zurück, die nicht kontrahieren kann.
Arterielle Hypertonie
Chronisch erhöhte Nachlast führt zunächst zur linksventrikulären Hypertrophie, später zu Fibrose, Dilatation und Pumpversagen.
Herzklappenerkrankungen
- Aortenstenose: Druckbelastung
- Aorten- oder Mitralklappeninsuffizienz: Volumenbelastung
- Mitralstenose: Druckanstieg im linken Vorhof und in der Lunge
Kardiomyopathien
- dilatative Kardiomyopathie
- hypertrophe Kardiomyopathie
- toxisch, genetisch, entzündlich oder peripartal bedingt
Myokarditis
Kardiotoxische Substanzen und Medikamente
Alkohol, Kokain, Amphetamine sowie beispielsweise Anthrazykline oder Trastuzumab.

Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, p. 667

Häufige Ursachen der HFpEF

Langjährige arterielle Hypertonie
Höheres Lebensalter
Adipositas
Diabetes mellitus
Vorhofflimmern
Chronische Niereninsuffizienz
KHK
Aortenstenose
infiltrative Erkrankungen, zum Beispiel Amyloidose

5. Pathophysiologie der HFrEF: Schritt für Schritt

Die HFrEF ist die klassische systolische Herzinsuffizienz.

Schritt 1: Initiale Myokardschädigung oder chronische Belastung

Beispiele:

Myokardinfarkt: Verlust funktionsfähiger Kardiomyozyten
Hypertonie: dauerhaft erhöhte Nachlast
Aortenklappeninsuffizienz: dauerhaft erhöhte Volumenbelastung
dilatative Kardiomyopathie: primäre Kontraktilitätsstörung

Die Kontraktionskraft des linken Ventrikels sinkt.

Schritt 2: Schlagvolumen und Herzzeitvolumen sinken

Der Ventrikel wirft weniger Blut aus. Damit steigen:

endsystolisches Volumen
enddiastolisches Volumen
enddiastolischer Druck im linken Ventrikel

Das Blut staut sich in den linken Vorhof und danach in die Lungenvenen zurück.

Schritt 3: Linksatrialer und pulmonalvenöser Druck steigen

Der hydrostatische Druck in den Lungenkapillaren steigt. Flüssigkeit tritt zunächst in das Interstitium, später in die Alveolen über.

Folgen:

Belastungsdyspnoe
Orthopnoe
paroxysmale nächtliche Dyspnoe
feinblasige Rasselgeräusche
bei Lungenödem: schwere Hypoxämie, schaumiger Auswurf

Warum ist Dyspnoe im Liegen schlimmer?

Im Liegen verschiebt sich Blut aus den Bein- und Bauchvenen in den Thorax. Dadurch steigt der venöse Rückstrom, also die Vorlast. Der insuffiziente linke Ventrikel kann dieses zusätzliche Volumen nicht bewältigen. Der pulmonalvenöse Druck steigt und die Atemnot nimmt zu.

Schritt 4: Kompensatorische neurohumorale Aktivierung

Der Körper erkennt das reduzierte Herzzeitvolumen fälschlich als Volumenmangel.

Die vier eng verbundenen Systeme sind:

Herz
Gefäße
Niere
neurohumorale Regulation
Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, p. 667

A. Sympathikusaktivierung

Der verringerte arterielle Druck aktiviert Barorezeptoren. Der Sympathikus schüttet vermehrt Noradrenalin aus.

Kurzfristig sinnvoll:

Herzfrequenz steigt
Kontraktilität steigt
periphere Vasokonstriktion stabilisiert den Blutdruck

Langfristig schädlich:

Tachykardie verkürzt die Diastole und damit die Koronarperfusion
Sauerstoffverbrauch des Myokards steigt
Arrhythmierisiko steigt
Vasokonstriktion erhöht die Nachlast
chronische Katecholaminexposition schädigt Kardiomyozyten und fördert Remodeling

Therapeutische Konsequenz:
Betablocker reduzieren die schädliche chronische Sympathikusaktivierung. Sie werden bei stabiler, nicht akut dekompensierter HFrEF langsam auftitriert.

B. RAAS-Aktivierung

Durch vermindertes Herzzeitvolumen und verminderte Nierenperfusion wird in der Niere Renin ausgeschüttet.

[ Renin \rightarrow Angiotensin\ I \rightarrow Angiotensin\ II \rightarrow Aldosteron ]

Angiotensin II:

Vasokonstriktion
Nachlast steigt
Aktivierung von Sympathikus und Entzündung
Förderung von Hypertrophie und Fibrose

Aldosteron:

Natrium- und Wasserretention in der Niere
Kaliumverlust
Fibrose und Remodeling von Herz und Gefäßen

Die Volumenretention erhöht die Vorlast. Kurzfristig kann sie das Schlagvolumen verbessern, langfristig verstärkt sie Lungenstauung und Ödeme.

Therapeutische Konsequenz:

ACE-Hemmer hemmen die Bildung von Angiotensin II.
AT1-Rezeptorblocker blockieren den Angiotensin-II-Rezeptor.
ARNI, zum Beispiel Sacubitril/Valsartan, kombiniert RAAS-Blockade mit Verstärkung natriuretischer Peptide.
Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten wie Spironolacton oder Eplerenon hemmen die Aldosteronwirkung.

C. ADH-Aktivierung

Bei reduziertem effektivem arteriellem Blutvolumen steigt die ADH-Ausschüttung.

Wasserretention
Verdünnungshyponatriämie
zunehmende Volumenüberladung

Eine Hyponatriämie bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz ist daher ein prognostisch ungünstiges Zeichen.

D. Endothelin und Vasokonstriktion

Endothelin ist ein starker Vasokonstriktor. Es steigert die Nachlast und fördert hypertrophe sowie fibrotische Umbauprozesse.

E. Gegenregulation durch natriuretische Peptide

Bei Dehnung von Vorhöfen und Ventrikeln werden ANP und BNP freigesetzt.

Wirkungen:

Natriurese und Diurese
Vasodilatation
Hemmung von Renin, Aldosteron und Sympathikus
Hemmung von Fibrose und Remodeling

Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz reicht diese Gegenregulation jedoch nicht mehr aus.

Diagnostische Bedeutung: BNP und NT-proBNP steigen bei erhöhtem Wandstress und sind bei Verdacht auf Herzinsuffizienz hilfreich. Erhöhte Werte sind aber nicht allein beweisend, da sie beispielsweise auch bei Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz, höherem Alter oder Lungenembolie erhöht sein können. Bei Adipositas können sie niedriger ausfallen.

Schritt 5: Kardiales Remodeling

Unter Remodeling versteht man den strukturellen und funktionellen Umbau des Herzens nach chronischer Schädigung.

Bei Druckbelastung

Beispiel: arterielle Hypertonie oder Aortenstenose.

Der Ventrikel entwickelt eine konzentrische Hypertrophie.
Die Wand wird dicker.
Zunächst senkt das die Wandspannung.
Später entstehen Fibrose, verminderte Relaxation und diastolische Dysfunktion.

Bei Volumenbelastung oder Myokardschaden

Beispiel: Mitralinsuffizienz, Aorteninsuffizienz, dilatative Kardiomyopathie oder großer Myokardinfarkt.

Der Ventrikel dilatiert.
Es entsteht eine exzentrische Hypertrophie.
Der Ventrikel wird kugelförmiger.
Die Mitralklappenebene kann sich erweitern, dadurch entsteht eine funktionelle Mitralinsuffizienz.
Diese vergrößert erneut das Volumen im linken Ventrikel: ein Teufelskreis.

Laplace-Gesetz

Vereinfacht gilt:

[ Wandspannung \propto \frac{Druck \times Radius}{Wanddicke} ]

Wenn der Ventrikel dilatiert, nimmt der Radius zu. Dadurch steigt die Wandspannung. Das erhöht den Sauerstoffverbrauch und verschlechtert die Pumpfunktion weiter.

6. Pathophysiologie der HFpEF

Bei HFpEF ist die Auswurffraktion erhalten, aber die Füllung des linken Ventrikels ist pathologisch.

Zentraler Mechanismus

Der linke Ventrikel ist:

hypertroph
fibrotisch
steif
schlecht relaxierend

Schon kleine Volumenzunahmen bewirken einen deutlichen Anstieg des enddiastolischen Drucks. Deshalb kann eine Person trotz normaler EF bei Belastung oder Volumenzufuhr rasch dyspnoisch werden.

Typischer Ablauf

Hypertonie, Diabetes, Adipositas, Alterung und systemische Entzündung schädigen Endothel und Mikrozirkulation.
Verminderte NO-Verfügbarkeit und oxidativer Stress führen zu Störung der Myozytenrelaxation.
Interstitielle Fibrose und Hypertrophie machen den Ventrikel steif.
Die aktive Relaxation in der frühen Diastole ist verzögert.
Zur Füllung benötigt der Ventrikel höhere Drücke.
Der linke Vorhof dilatiert, Vorhofflimmern wird wahrscheinlicher.
Der erhöhte linksatriale Druck wird in die Lungenvenen übertragen: Belastungsdyspnoe und Lungenstauung.

Prüfungsmerksatz:
„Bei HFpEF ist nicht primär der Auswurf gestört, sondern die diastolische Relaxation und Compliance des linken Ventrikels. Die EF bleibt normal, weil sowohl Schlagvolumen als auch enddiastolisches Volumen vermindert sein können.“

7. Links- und Rechtsherzinsuffizienz

Linksherzinsuffizienz

Der linke Ventrikel kann nicht ausreichend in den Körperkreislauf auswerfen.

Rückstau:

[ linker\ Ventrikel \leftarrow linker\ Vorhof \leftarrow Lungenvenen \leftarrow Lungenkapillaren ]

Folgen:

Belastungsdyspnoe
Orthopnoe
nächtliche Dyspnoe
Lungenödem
Husten
Zyanose bei schwerer Hypoxämie

Vorwärtsversagen:

Müdigkeit
Leistungsminderung
kalte Akren
Schwindel
Nierenhypoperfusion
Verwirrtheit bei schwerer Minderperfusion

Rechtsherzinsuffizienz

Der rechte Ventrikel kann nicht ausreichend in die Lungenstrombahn auswerfen.

Häufige Ursachen:

sekundär durch Linksherzinsuffizienz
pulmonale Hypertonie
chronische Lungenerkrankung mit Cor pulmonale
Lungenembolie
Rechtsherzinfarkt
Trikuspidalklappeninsuffizienz

Rückstau:

[ rechter\ Ventrikel \leftarrow rechter\ Vorhof \leftarrow Körpervenen ]

Folgen:

Unterschenkelödeme
Halsvenenstauung
Gewichtszunahme
Stauungsleber mit Hepatomegalie und Oberbauchschmerz
Aszites
Nykturie

Warum tritt Nykturie auf?

Tagsüber sammelt sich Flüssigkeit durch erhöhten Venendruck in den Beinen. Nachts im Liegen gelangt sie wieder in den Kreislauf. Die Nierendurchblutung verbessert sich relativ und die Niere scheidet mehr Flüssigkeit aus.

8. Klinik

Stauungszeichen

Dyspnoe
Tachypnoe
Orthopnoe
Beinödeme
Halsvenenstauung
Gewichtszunahme
Aszites
Pleuraergüsse
Rasselgeräusche
Hepatomegalie

Zeichen der Minderperfusion

kalte, feuchte Extremitäten
Hypotonie
Tachykardie
Oligurie
Nierenfunktionsverschlechterung
Müdigkeit, Benommenheit, Verwirrtheit
Laktaterhöhung bei schwerem Low-output-Zustand

Klinische hämodynamische Profile

warm und trocken: ausreichende Perfusion, keine Stauung
warm und nass: ausreichende Perfusion, aber Stauung. Häufig bei Dekompensation.
kalt und trocken: Minderperfusion ohne ausgeprägte Stauung
kalt und nass: Minderperfusion plus Stauung. Hochrisikokonstellation, möglicher kardiogener Schock.

9. Diagnostik

Anamnese

Wichtige Fragen:

Belastungs- oder Ruhedyspnoe?
Orthopnoe, nächtliche Atemnot?
Gewichtszunahme, Ödeme, reduzierte Belastbarkeit?
Thoraxschmerz, Palpitationen, Synkope?
KHK, Infarkt, Hypertonie, Klappenfehler, Vorhofflimmern?
Infekt, Therapieabbruch, hohe Salzaufnahme, NSAR-Einnahme?
Alkohol, Drogen, kardiotoxische Tumortherapie?

Körperliche Untersuchung

Blutdruck, Puls, Sauerstoffsättigung, Atemfrequenz, Temperatur
Körpergewicht und Bilanz
Halsvenenstauung
Lungen auskultieren: Rasselgeräusche
Herz auskultieren: möglicher dritter Herzton
Ödeme, Aszites
Hauttemperatur und Rekapillarisierungszeit
Zeichen einer TVT oder Lungenembolie

Labor

BNP oder NT-proBNP
Troponin bei Verdacht auf akutes Koronarsyndrom
Kreatinin, eGFR, Harnstoff
Elektrolyte, insbesondere Natrium und Kalium
Blutbild, CRP, TSH
Leberwerte bei Stauungsleber
Blutgasanalyse bei Hypoxämie oder schwerer Dyspnoe

EKG

Zum Nachweis oder Ausschluss von:

Vorhofflimmern
Tachyarrhythmien
Ischämiezeichen
alten Infarktzeichen
Leitungsstörungen, etwa Linksschenkelblock

Ein normales EKG macht eine relevante HFrEF weniger wahrscheinlich, schließt sie aber nicht vollständig aus.

Echokardiografie

Die wichtigste Untersuchung zur Ursachen- und Phänotypklärung:

LVEF
linksventrikuläre Größe und Wanddicke
regionale Wandbewegungsstörungen bei Ischämie
diastolische Funktion
Klappenfunktion
rechter Ventrikel
pulmonalarterieller Druck
Perikarderguss

Röntgen-Thorax

Mögliche Zeichen:

Kardiomegalie
Lungenstauung
Kerley-B-Linien
Pleuraergüsse
alveoläres Lungenödem, klassisch perihilär

10. Therapie der chronischen HFrEF mit Wirkmechanismen

A. Entstauung: Schleifendiuretika

Beispiele: Furosemid, Torasemid.

Wirkmechanismus: Hemmung des Na-K-2Cl-Cotransporters in der dicken aufsteigenden Henle-Schleife. Natrium- und Wasserausscheidung steigen.

Effekt:

weniger Ödeme
weniger pulmonale Stauung
bessere Dyspnoe

Wichtig: Diuretika verbessern vor allem Symptome und Volumenstatus. Die prognoseverbessernde Basistherapie der HFrEF besteht aus neurohumoral wirksamen Medikamenten.

Kontrollen: Gewicht, Blutdruck, Kreatinin, eGFR, Natrium, Kalium.

B. Vier Basisklassen bei HFrEF

1. ARNI oder ACE-Hemmer/ARB

Bevorzugt, wenn geeignet: ARNI, Sacubitril/Valsartan
Alternativ ACE-Hemmer, zum Beispiel Ramipril
Bei ACE-Hemmer-Unverträglichkeit: ARB

Pathophysiologie: Hemmung der schädlichen RAAS-Aktivierung. Sacubitril hemmt zusätzlich den Abbau natriuretischer Peptide.

Wichtige Risiken: Hypotonie, Hyperkaliämie, Verschlechterung der Nierenfunktion. ACE-Hemmer können Husten und selten Angioödeme verursachen.

2. Evidenzbasierte Betablocker

Beispiele: Bisoprolol, Metoprololsuccinat, Carvedilol.

Pathophysiologie: Senkung der chronischen Sympathikusaktivierung, Herzfrequenz und Arrhythmieneigung. Langfristig weniger Remodeling.

Nicht bei akuter Dekompensation neu hochdosiert beginnen oder rasch steigern.

3. Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten

Spironolacton oder Eplerenon.

Pathophysiologie: Blockade der Aldosteronwirkung. Weniger Natriumretention, Fibrose und kardiales Remodeling.

Wichtige Risiken: Hyperkaliämie, Nierenfunktionsverschlechterung. Spironolacton kann Gynäkomastie verursachen.

4. SGLT2-Hemmer

Dapagliflozin oder Empagliflozin, unabhängig davon, ob Diabetes vorliegt.

Wirkmechanismus: Hemmung der Glukose- und Natriumrückresorption im proximalen Tubulus. Dadurch entstehen Glukosurie und Natriurese. Die Medikamente beeinflussen außerdem hämodynamische und metabolische Mechanismen günstig.

Wichtige Risiken: Genitalmykosen, Volumenmangel, selten euglykämische Ketoazidose, besonders bei Fasten, schwerer akuter Erkrankung oder Insulinmangel.

Die vier Säulen der HFrEF-Therapie werden auch in der klinischen Literatur als Basistherapie beschrieben: Betablocker, ARNI/ACE-Hemmer/ARB, MRA und SGLT2-Hemmer.

The Washington Manual of Medical Therapeutics, Abschnitt „Chronic Medical Therapy with Reduced Ejection Fraction“, p. 6230
Lippincott Illustrated Reviews Pharmacology, p. 5596

Weitere Optionen

Ivabradin bei Sinusrhythmus und persistierender hoher Herzfrequenz trotz Betablocker, bei passender Indikation.
Hydralazin plus Isosorbiddinitrat bei ausgewählten Patient:innen, etwa bei Unverträglichkeit einer RAAS-Blockade.
Digoxin in ausgewählten Fällen, zum Beispiel bei Vorhofflimmern zur Frequenzkontrolle. Enges therapeutisches Fenster.
Eisen i.v. bei symptomatischem Eisenmangel nach Abklärung.
ICD zur Prävention des plötzlichen Herztods bei geeigneter deutlich eingeschränkter EF.
CRT bei bestimmten Patient:innen mit Linksschenkelblock, breitem QRS und reduzierter EF. Durch Synchronisierung der Ventrikelkontraktion kann das Schlagvolumen steigen.

11. Therapie der HFpEF

Bei HFpEF ist die Behandlung stark auf Komorbiditäten und Volumensteuerung ausgerichtet:

Diuretika bei Stauung
optimale Blutdruckkontrolle
Behandlung von Vorhofflimmern
Therapie von KHK, Diabetes, Adipositas und Schlafapnoe
Bewegung und Rehabilitationsmaßnahmen
SGLT2-Hemmer zur Senkung von Herzinsuffizienz-Hospitalisierungen
bei ausgewählten Patient:innen MRA oder ARNI

Anders als bei HFrEF steht nicht die Wiederherstellung einer reduzierten systolischen Pumpfunktion im Mittelpunkt, sondern die Senkung der Füllungsdrücke und Behandlung der Ursachen der diastolischen Dysfunktion.

12. Akute dekompensierte Herzinsuffizienz und Lungenödem

Auslöser suchen

Häufige Auslöser:

Infekt, insbesondere Pneumonie
Vorhofflimmern mit hoher Kammerfrequenz
akutes Koronarsyndrom/Myokardinfarkt
hypertensive Entgleisung
Lungenembolie
Nierenversagen
hohe Salz- oder Flüssigkeitszufuhr
fehlende Einnahme von Diuretika oder Herzinsuffizienzmedikamenten
NSAR, die Natriumretention und Nierenprobleme fördern können

Akutmaßnahmen

ABCDE-Assessment, Monitoring, venöser Zugang.
Oberkörper hoch, Beine abhängig bei starker pulmonaler Stauung.
Sauerstoff bei Hypoxämie, bei schwerem Lungenödem frühzeitig Atemunterstützung, häufig NIV/CPAP je nach klinischer Situation.
i.v. Schleifendiuretikum bei Volumenüberladung.
Bei hypertensiver akuter Herzinsuffizienz kann ein Vasodilatator, zum Beispiel Nitroglycerin, nach Blutdrucklage sinnvoll sein.
Bei Hypotonie, Zeichen der Minderperfusion, Laktatanstieg oder Oligurie: kardiogener Schock ausschließen und intensivmedizinisch behandeln.

Die frühe i.v.-Gabe eines Schleifendiuretikums und Sauerstoff bei Hypoxämie werden als zentrale Erstmaßnahmen bei akuter Herzinsuffizienz beschrieben.

Goldman-Cecil Medicine, Abschnitt „Some Common Precipitating Causes of Heart Failure“, p. 3604

Notruf/akute ärztliche Vorstellung: Ruhedyspnoe, neue Zyanose, Thoraxschmerz, Synkope, schaumiger Auswurf, Hypotonie, Verwirrtheit oder rasche klinische Verschlechterung.

13. Besonderheiten in der neurologischen Rehabilitation

Bei neurologischen Reha-Patient:innen ist Herzinsuffizienz besonders relevant, weil mehrere Faktoren eine Dekompensation begünstigen können:

Immobilität: höheres Thrombose- und Lungenembolierisiko
Dysphagie und Aspiration: Aspirationspneumonie kann Herzinsuffizienz dekompensieren
Kommunikationsstörungen nach Schlaganfall: Dyspnoe, Brustschmerz oder Gewichtszunahme werden möglicherweise spät berichtet
Vorhofflimmern: häufige Ursache kardioembolischer Schlaganfälle und möglicher Trigger einer Dekompensation
Autonome Störungen: Blutdruck- und Frequenzschwankungen, besonders bei bestimmten neurologischen Erkrankungen
Nierenfunktion und Flüssigkeitsbilanz: besonders wichtig bei Diuretika, ACE-Hemmern/ARNI, MRA und SGLT2-Hemmern
Belastungssteuerung in der Therapie: Belastung schrittweise, symptomorientiert und unter Kontrolle von Blutdruck, Puls, Dyspnoe und Gewicht

Praktische Stationskontrolle: täglich Gewicht, Ödemstatus, Atemfrequenz, Sauerstoffsättigung, Blutdruck, Puls, Trinkmenge, Urinmenge sowie Kreatinin und Elektrolyte bei Medikamentenanpassungen.

14. Typische Kenntnisprüfungsfrage mit Musterantwort

Frage: „Warum bilden Patienten mit Herzinsuffizienz Ödeme, obwohl sie oft bereits übervolämisch sind?“

Musterantwort:
„Bei reduziertem Herzzeitvolumen ist die effektive arterielle Organperfusion vermindert. Die Niere interpretiert dies als Volumenmangel und aktiviert RAAS, Sympathikus und ADH. Dadurch werden Natrium und Wasser zurückgehalten. Gleichzeitig erhöhen sich die venösen und kapillären hydrostatischen Drücke durch den Rückstau. Flüssigkeit tritt ins Interstitium über, sodass periphere Ödeme, Aszites oder Lungenödem entstehen. Die tatsächliche Gesamtkörperflüssigkeit ist erhöht, aber das effektive arterielle Blutvolumen erscheint der Niere zu niedrig.“

Frage: „Was ist der Unterschied zwischen HFrEF und HFpEF?“

Musterantwort:
„Bei HFrEF liegt primär eine systolische Pumpstörung mit reduzierter Ejektionsfraktion vor. Bei HFpEF ist die EF erhalten, aber der linke Ventrikel ist steif und relaxiert schlecht. Die Füllungsdrücke steigen bereits bei geringer Volumenzunahme, wodurch Lungenstauung und Dyspnoe entstehen können.“

Prüfungsmerksatz:
HFrEF: das Herz entleert sich schlecht. HFpEF: das Herz füllt sich schlecht.

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