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Cours complet : AVC Ischémique

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1. Définition et Épidémiologie

• ~600 000 premiers AVC ischémiques par an aux États-Unis
• Plus fréquent chez les personnes d'origine afro-américaine et hispanique
• Bien que le risque augmente avec l'âge, 3-4 % surviennent entre 15 et 45 ans, avec une tendance à un âge moyen de premier AVC de plus en plus bas
• 1/3 des cas restent sans cause identifiée ("cryptogénique")

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2. Physiopathologie

La cascade ischémique

• De la circulation collatérale (anatomie vasculaire individuelle)
• Du site d'occlusion
• De la pression artérielle systémique

• Cœur de l'infarctus : zone centrale à DSC nul, mort neuronale irréversible
• Pénombre ischémique : zone périlésionnelle à DSC réduit, viable si reperfusion en urgence - c'est la cible thérapeutique

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3. Étiologies et Classification (TOAST)

Les 3 grands mécanismes

Occlusion artérielle
       │
       ├── 1. Thrombose in situ (~33 %)
       │         ├── Grands vaisseaux (plaque athéromateuse ulcérée)
       │         └── Petits vaisseaux = lacunes (lipohalinose)
       │
       ├── 2. Embolies (~25 % cardioemboliques + artery-to-artery)
       │         ├── FA → thrombus mural (risque x5)
       │         ├── Embolie artère-artère (plaque carotidienne)
       │         └── Autres : foramen ovale, thrombus ventriculaire
       │
       └── 3. Hypoperfusion (sténose serrée extracrânienne → "watershed")

Lacunes (small vessel disease)

• Taille : quelques mm à 2 cm
• Localisations : ganglions de la base, thalamus, protubérance, capsule interne
• Facteurs de risque : HTA (80-90 %), diabète
• Mécanisme : lipohalinose (angiopathie hypertensive des petites artères perforantes)

Causes rares à retenir (surtout chez le sujet jeune)

• Dissection carotidienne ou vertébrale (première cause déterminée chez < 45 ans)
• Antiphospholipides, thrombophilies (déficit prot. S, C)
• Drépanocytose, polyglobulie
• Dysplasie fibromusculaire
• Migraine avec aura prolongée
• Cocaïne, amphétamines (vasoconstriction)
• Fibromuscular dysplasia

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4. Présentation Clinique

Principe topographique

Signes d'alerte : échelle FAST

• F ace - asymétrie faciale
• A rm - déficit brachial
• S peech - troubles du langage
• T ime - délai depuis derniers symptômes normaux (time is brain !)

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5. Diagnostic

Bilan en urgence - "Time is Brain"

Imagerie cérébrale

• Disponible, rapide, élimine l'hémorragie cérébrale
• Signes précoces d'ischémie (0-6h) :
  • Signe de l'artère hyperdense (thrombus visible = "hyperdense MCA sign")
  • Effacement des sillons, perte du ruban insulaire
  • Perte de la différenciation substance grise/blanche
  • Hypodensité franche (visible surtout après 6-12h)
• Limites : peu sensible en fosse postérieure

• Séquence de diffusion (DWI) : hyperintense en quelques minutes après le début
• Restriction de diffusion (ADC bas) : confirme l'ischémie récente
• FLAIR : permet d'estimer l'âge de l'infarctus (si FLAIR négatif + DWI positif → < 4,5 h)
• Plus sensible que le TDM, surtout en fosse postérieure

Bilan vasculaire

• Angio-TDM (CTA) ou angio-IRM (MRA) : identification d'une LVO (Large Vessel Occlusion) pour orientation vers thrombectomie
• CTA de la crosse de l'aorte jusqu'au vertex
• CT perfusion (CTP) : identifie les patients pouvant bénéficier d'une reperfusion au-delà de 6h

Délais cibles (recommandations NINDS)

Bilan biologique

• Glycémie capillaire en urgence (hypoglycémie = diagnostic différentiel !)
• NFS, ionogramme, fonction rénale, TP/TCA
• ECG : recherche de FA, troubles du rythme

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6. Diagnostics Différentiels

• Hémorragie cérébrale ou méningée (TDM en urgence)
• Hypoglycémie (cause la plus fréquente de déficit focal réversible)
• Tumeur cérébrale ou abcès
• Hématome extra-axial (épidural/sous-dural post-traumatique)
• Paralysie de Todd (post-critique)
• Migraine compliquée / migraine avec aura
• Encéphalopathie de Gayet-Wernicke (ophtalmoplégie + ataxie + confusion)
• Labyrinthite, neuronite vestibulaire (vertiges isolés)
• Paralysie faciale périphérique
• Maladie de Horton (> 60 ans, céphalées + signes focaux)

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7. Traitement Médical

Mesures générales (ABCs)

• Voie aérienne, ventilation, circulation
• Traitement hypoglycémie / hyperglycémie
  • Maintenir glycémie entre 3,3 et 10 mmol/L (60-180 mg/dL)
• Normothermie : la fièvre aggrave les lésions → traitement par antipyrétiques + refroidissement
• Oxygène uniquement si SpO₂ < 95 %
• Éviter les solutés glucosés (aggravent l'ischémie)
• Évaluation de la déglutition avant alimentation orale
• Prévention TVP : HBPM sous-cutanée + bas de compression pneumatique

Gestion de la pression artérielle

Œdème cérébral

• Touche 5-10 % des patients
• Pic au 2e-3e jour, effet de masse jusqu'à ~10 jours
• Traitement : restriction hydrique, mannitol IV
• Infarctus malin (œdème massif hémisphérique) → craniectomie décompressive

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8. Thrombolyse IV (rt-PA / Altéplase)

Mécanisme

Indication

• AVC ischémique jusqu'à 4,5 heures après les derniers symptômes normaux
• Pas de contre-indication

Dose

• 0,9 mg/kg IV (max 90 mg) - 10 % en bolus, 90 % en perfusion sur 60 min

Contre-indications majeures

Tenecteplase (TNK)

• Administration en bolus unique IV
• Non inférieure à l'altéplase dans certaines études récentes
• Utilisée en pratique croissante

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9. Thrombectomie Mécanique (Traitement Endovasculaire)

Principe

Indication

• LVO (Large Vessel Occlusion) : occlusion de l'ICA, ACM M1/M2, artère basilaire
• Fenêtre : jusqu'à 6 heures en général ; jusqu'à 24 heures si critères de perfusion favorables (DAWN/DEFUSE-3)
• Peut être associée à la thrombolyse IV (pas de délai pour la thrombectomie après tPA)
• Score NIHSS ≥ 5 souvent utilisé comme seuil

Données récentes (2025)

Bilan pré-thrombectomie

• CTA pour confirmer l'occlusion du gros vaisseau
• CTP si fenêtre > 6h

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10. Traitement Antithrombotique

Phase aiguë

• Aspirine 81 mg/j à démarrer dans les 24-48h (en l'absence de thrombolyse : attendre 24h après)
• Aspirine + Clopidogrel (ou Ticagrélor) en bithérapie pendant 21-30 jours pour les AVC mineurs et AIT à haut risque (protocole DAPT)
  • Clopidogrel : charge 600-800 mg puis 75 mg/j
  • Ticagrélor : charge 180 mg puis 90 mg x2/j (avantage : indépendant des polymorphismes CYP2C19)

• Héparine non fractionnée ou HBPM : prévention TVP uniquement en phase aiguë
• Indication de l'anticoagulation thérapeutique d'emblée : débattue, sauf FA documentée

Prévention secondaire selon étiologie

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11. Centres d'AVC et Rééducation

Filière AVC

• Unités Neuro-Vasculaires (UNV) : amélioration du pronostic neurologique et réduction de la mortalité
• Ordres standardisés, équipe pluridisciplinaire dédiée
• Télémédecine / télé-AVC : accès à l'expertise neurologique 24h/24

Rééducation

• Kinésithérapie, ergothérapie, orthophonie - démarrées précocement
• Objectifs : prévention des complications du décubitus (pneumopathie, TVP, escarres, rétractions)
• Thérapie par contrainte induite (contraindre le membre sain) : améliore l'hémiparésie, même à distance de l'AVC
• Antidépresseurs (ISRS) : bénéfice possible sur la dépression post-AVC

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12. Résumé Schématique de la Prise en Charge

PATIENT SUSPECT D'AVC
        │
        ▼
ABC + Glycémie capillaire + Heure de début
        │
        ▼
TDM cérébral sans injection ──→ Hémorragie ? → PEC AVC hémorragique
        │
        ▼
   Ischémie → CTA tête + cou
        │
        ├── < 4,5 h + éligible → tPA IV (bolus + perf 60 min)
        │
        ├── LVO → Thrombectomie (± tPA si < 4,5 h)
        │           │
        │           └── Jusqu'à 6h (ou 24h si CTP favorable)
        │
        ├── Tous : Aspirine 81 mg, Surveillance TA, Glycémie, T°
        │
        └── Bilan étiologique : ECG, Holter, ETT, Bilan biologiqe
                │
                └── Prévention secondaire adaptée à l'étiologie

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Sources

• Harrison's Principles of Internal Medicine 22e (2025), chapitres 437-438
• ROSEN's Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice, chapitre 87
• Bradley and Daroff's Neurology in Clinical Practice, chapitres 40, 65, 68
• Liu C et al. Endovascular Thrombectomy for Large Ischemic Core Stroke. Neurology, 2025 (méta-analyse, PMID 40245349)