Analyse des propositions - Traitement phase aiguë de l'AVC

✅ Proposition vraie : Il est parfois nécessaire de poser une sonde nasogastrique

✅ Proposition vraie : La kinésithérapie motrice est à démarrer précocement

❌ Proposition fausse : Un patient ne pouvant être thrombolysé ne nécessite pas de prise en charge en UNV

❌ Proposition fausse : La tension artérielle d'un patient atteint d'un AVC ischémique ne doit pas dépasser 185/100 mmHg

• Avant thrombolyse : TA < 185/110 mmHg
• Après thrombolyse : maintenir < 180/105 mmHg
• Sans thrombolyse : traitement antihypertenseur recommandé uniquement si systolique > 220 mmHg ou diastolique > 120 mmHg (approche permissive, car l'élévation tensionnelle est une réponse protectrice physiologique à l'ischémie)

❌ Proposition fausse : Le traitement anticoagulant prophylactique par HBPM est contre-indiqué

❌ Proposition fausse : Le lever n'est autorisé qu'après élimination d'une sténose serrée de la circulation artérielle cérébrale

Résumé des bonnes réponses

1. DÉFINITION

Distinction clé : AIT (Accident Ischémique Transitoire) = déficit neurologique focal transitoire (<24h, généralement <1h) sans infarctus constitué à l'imagerie. La prise en charge précoce est identique.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE

• France : ~120 000 hospitalisations/an ; >30 000 décès/an
• 1ère cause de handicap acquis de l'adulte
• 1ère cause de décès chez la femme, 2ème chez l'homme
• Incidence croissante chez le sujet jeune (tendance observée depuis 2010)
• Étiologie indéterminée (cryptogénique) dans 20-30 % des cas

3. ÉTIOLOGIES - Classification TOAST

3.1 Athérosclérose des grosses artères (environ 30 %)

• Thrombose sur plaque athéromateuse (carotide interne, tronc basilaire, MCA)
• Mécanisme : thrombose in situ ou embolie artère-à-artère
• FDR : HTA, tabac, diabète, dyslipidémie, obésité

3.2 Cardio-embolique (environ 25 %)

• Fibrillation auriculaire = cause n°1 (risque AVC x5)
• Autres : thrombus intraventriculaire (post-IDM), cardiomyopathie dilatée, endocardite, prothèse valvulaire, foramen ovale perméable (FOP)
• Infarctus souvent étendu, cortical, avec potentiel de transformation hémorragique

3.3 Lacunaire (occlusion petite artère) (environ 25 %)

• Lésions < 1,5 cm en territoire perforant (capsule interne, thalamus, pont, noyaux gris)
• Mécanisme : lipohyalinose sur HTA et/ou diabète
• Syndromes cliniques classiques : hémiparésie pure, hémihypoesthésie pure, hémiplégie ataxique, dysarthrie-main malhabile

3.4 Autres causes déterminées (environ 5-10 %)

• Dissection artérielle (carotide ou vertébrale) : cause principale chez le sujet jeune, souvent post-traumatique même minime
• Vasculites, coagulopathies, CADASIL, drépanocytose, thrombose veineuse cérébrale
• Cocaïne, amphétamines (vasoconstriction)
• Migraine basilaire (exceptionnellement)

3.5 Cryptogénique (20-30 %)

4. PHYSIOPATHOLOGIE

Zone d'ischémie : Core et pénombre

Occlusion artérielle
        ↓
DSC (débit sanguin cérébral) effondré
        ↓
Centre (CORE)          Pénombre ischémique
DSC < 10 mL/100g/min   DSC : 10-20 mL/100g/min
Nécrose irréversible    Tissu souffrant mais viable
(minutes)               (récupérable si reperfusion)

• Core : mort neuronale rapide par défaillance de la pompe Na/K, afflux de Ca²+, excitotoxicité au glutamate, radicaux libres
• Pénombre : zone cible des thérapeutiques de reperfusion - survit quelques heures
• Cascade ischémique : dépolarisation anoxique → excitotoxicité → apoptose retardée → œdème cytotoxique puis vasogénique

Régulation du débit sanguin cérébral

• Autorégulation cérébrale : maintien du DSC pour PAM entre 50-150 mmHg
• Lors d'un AVC : perte de l'autorégulation locale → le DSC devient passif, dépendant de la PA systémique → justifie la tolérance tensionnelle en phase aiguë

5. PRÉSENTATION CLINIQUE

5.1 Syndrome de l'artère cérébrale moyenne (MCA) - le plus fréquent

5.2 Syndrome de l'artère cérébrale antérieure (ACA)

• Hémiparésie à prédominance crurale (jambe > bras)
• Incontinence urinaire, troubles du comportement, apathie frontale
• Réflexes archaïques (grasping)

5.3 Syndrome de l'artère cérébrale postérieure (ACP)

• Hémianopsie latérale homonyme isolée
• Syndrome thalamique (hémihypoesthésie + douleurs)
• Amnésie si bilatéral

5.4 Syndrome du tronc basilaire / circulation postérieure

• Syndrome alterne (atteinte NC ipsilatérale + voies longues controlatérales)
• 5D : Diplopia, Dysphagia, Dysarthria, Dizziness, Dysequilibrium
• Syndrome de Horner ipsilatéral
• Signe du carrefour / locked-in syndrome si basilaire complète

5.5 AVC lacunaires - 5 syndromes classiques

1. Hémiparésie motrice pure (capsule interne postérieure)
2. Hémihypoesthésie pure (thalamus VPL)
3. Hémiparésie ataxique (pied de la protubérance)
4. Dysarthrie-main malhabile
5. Hémiplégie ataxique

6. DIAGNOSTIC

6.1 Score NIHSS

• 0 : normal
• 1-4 : AVC mineur
• 5-15 : modéré
• 16-20 : modéré-sévère

• 20 : sévère

6.2 Imagerie

• TDM cérébrale sans injection : examen de 1ère intention - rapide, disponible partout
  • Élimine une hémorragie (hyperdensité spontanée)
  • Signe précoces d'ischémie (dans les 3h) : effacement des sillons, perte du ruban insulaire, hyperdensité de l'artère MCA ("MCA hyperdense sign"), perte de la différenciation substance grise/blanche
  • Sensibilité faible pour les AVC < 6h et les lésions de fosse postérieure
• Angio-TDM (CTA) : en parallèle si patient candidat à la thrombectomie
  • Détecte l'occlusion d'un gros vaisseau (LVO = Large Vessel Occlusion)
  • TDM de perfusion : identifie core vs pénombre (pour fenêtre étendue)
• IRM cérébrale (gold standard) :
  • Séquence DWI (diffusion) : détecte l'ischémie dès 30 minutes (hypersignal), la plus sensible
  • FLAIR : devient positif > 4-6h (si DWI+/FLAIR- → AVC < 4,5h probable)
  • TOF ou Angio-IRM : bilan vasculaire
  • T2* ou SWI : élimine hémorragie

• ECG (FA ?) + Holter 24h voire holter implantable
• Doppler TSA + transcrânien
• Angio-IRM / Angio-TDM des vaisseaux cervicaux
• ETT/ETO (cardiopathie emboligène, FOP, végétation)
• Bilan biologique : NFS, TP/TCA, ionogramme, glycémie, bilan lipidique, créatinine
• Bilan de thrombophilie si sujet jeune (<60 ans) sans étiologie retrouvée

7. TRAITEMENT DE LA PHASE AIGUË

7.1 Filière AVC - Urgence absolue : "Time is Brain"

• 1,9 million de neurones meurent chaque minute sans reperfusion
• Objectif "door-to-needle" : < 60 minutes
• Alerte SAMU → orientation directe UNV/centre AVC

7.2 Mesures générales en UNV (pour TOUS les patients)

Source : - Bradley & Daroff's Neurology in Clinical Practice, Table 53.3

7.3 Thrombolyse intraveineuse (rt-PA / Alteplase)

• Hémorragie cérébrale ou suspicion à l'imagerie
• AVC sévère avec signes d'ischémie étendue (>1/3 MCA, ASPECTS <7)
• Chirurgie < 14 jours, traumatisme sévère récent
• INR > 1,7 ou anticoagulants à dose efficace
• Glycémie < 2,7 ou > 22,2 mmol/L
• HTA non contrôlée > 185/110 (à traiter avant)
• ATCD d'hémorragie intracrânienne
• Endocardite

Les nouvelles recommandations AHA/ASA 2026 et ESO 2024 assouplissent certaines contre-indications relatives (anticoagulants, traitements antérieurs, âge). La ténectéplase (TNK) est désormais une alternative validée (dose unique bolus).

7.4 Thrombectomie mécanique (TM)

• Artère carotide interne (ACI), MCA segment M1 (voire M2), basilaire
• Fenêtre : jusqu'à 24h si imagerie de perfusion favorable (core/pénombre)
• Peut être combinée à la thrombolyse IV (si éligible)
• Résultats : réduction significative du handicap à 90 jours (études MR CLEAN, DAWN, DEFUSE-3)

7.5 Antiagrégants plaquettaires

• Aspirine 160-300 mg per os ou IV dès que le diagnostic est confirmé (si pas de thrombolyse)
• En cas de thrombolyse : attendre 24h et l'IRM de contrôle
• Double antiagrégation (aspirine + clopidogrel) pendant 21 jours pour les AVC mineurs et AIT à haut risque (score ABCD2 élevé) - protocole POINT/CHANCE

7.6 Anticoagulation en phase aiguë

• Anticoagulation curative précoce : NON recommandée en routine (risque de transformation hémorragique)
• Anticoagulation prophylactique HBPM : OUI (prévention TVP/EP chez patients alités)
• Exception : FA avec AVC très petit et score HAS-BLED bas - peut débuter anticoagulation curative plus tôt (fenêtre "1-3-6-12 jours" selon taille de l'infarctus)

8. PRISE EN CHARGE EN UNV - Soins généraux

9. PRÉVENTION SECONDAIRE

9.1 Anticoagulation / antiagrégation selon l'étiologie

9.2 Contrôle des facteurs de risque vasculaire

• HTA : cible < 130/80 mmHg (à partir de 48-72h en phase aiguë) - IEC ou ARA-II en 1ère intention
• Statine : systématique si AVC athéromateux ou lacunaire (LDL-cible < 0,7 g/L)
• Diabète : équilibre glycémique strict
• Tabac : arrêt total
• Activité physique : 30 min/jour minimum
• Alcool : réduction à moins de 2 verres/jour

9.3 Revascularisation carotidienne

• Sténose carotidienne symptomatique ≥ 70 % (NASCET) : endartériectomie carotidienne dans les 2 semaines idéalement
• Sténose 50-69 % : endartériectomie possible selon contexte
• < 50 % : traitement médical seul
• Alternative : stenting carotidien si chirurgie contre-indiquée

10. COMPLICATIONS DE LA PHASE AIGUË

11. SCORE ABCD² (Risque AIT → AVC à 48h)

• Score 0-3 : risque faible
• Score 4-5 : risque modéré
• Score 6-7 : risque élevé (>8 % à 48h) → hospitalisation immédiate

12. RÉSUMÉ - Points clés à retenir

1. L'AVC ischémique = urgence absolue - chaque minute compte ("Time is Brain")
2. TDM sans injection en urgence pour éliminer l'hémorragie ; IRM DWI = gold standard
3. Thrombolyse IV (Alteplase) < 4,5h si éligible ; TA < 185/110 avant injection
4. Thrombectomie mécanique si LVO, jusqu'à 24h si imagerie favorable
5. Tous les patients en UNV, thrombolysables ou non
6. TA permissive si pas de thrombolyse (traiter seulement si > 220/120)
7. HBPM prophylactique systématique (prévention TVP) - pas contre-indiquée
8. Antiagrégant plaquettaire dès confirmation (hors thrombolyse : attendre 24h)
9. Kinésithérapie et rééducation précoces dès J1
10. Prévention secondaire selon l'étiologie + contrôle agressif des FDR vasculaires

1. Définition et épidémiologie - données françaises actualisées
2. Étiologies - classification TOAST (athérosclérose, cardio-embolique, lacunaire, autre, cryptogénique)
3. Physiopathologie - core/pénombre, cascade ischémique, perte d'autorégulation
4. Clinique - syndromes topographiques détaillés (MCA, ACA, ACP, lacunaires, tronc)
5. Diagnostic - imagerie (TDM vs IRM), bilan étiologique, score NIHSS
6. Traitement aigu - thrombolyse IV (Alteplase), thrombectomie, cibles tensionnelles précises
7. Soins généraux en UNV - tableau complet
8. Prévention secondaire - antithrombotiques selon étiologie, contrôle FDR
9. Complications - transformation hémorragique, œdème malin, TVP...
10. Score ABCD² pour les AIT