Akuteskronarsyndrom
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akut koronarsyndrom ACS riktlinjer 2024 2025
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"acute coronary syndrome" management
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Akut Koronarsyndrom (ACS)
Definition och klassificering
Akut koronarsyndrom är ett samlingsbegrepp för ett kontinuum av myokardiell ischemi och infarkt orsakat av plötslig minskning av koronart blodflöde. Det delas in i tre tillstånd:
| Tillstånd | Troponin | EKG | Artärocklusionsgrad |
|---|---|---|---|
| Instabil angina (UA) | Negativt | Ingen ST-höjning | Subtokal |
| NSTEMI | Positivt | Ingen ST-höjning | Subtotal |
| STEMI | Positivt | ST-höjning >20 min | Total |
UA och NSTEMI kallas gemensamt NSTE-ACS (non-ST-elevation ACS).
Patofysiologi
Den bakomliggande mekanismen är nästan alltid ruptur eller erosion av ett aterosklerotiskt plack i ett kranskärl, följt av trombocytaggregation och trombbildning som leder till subtotal (NSTE-ACS) eller total (STEMI) ocklusion.
Typ 1 MI - Plackruptur med trombus (vanligast)
Typ 2 MI - Obalans mellan syretillförsel och syrebehov (t.ex. vid grav anemi, hypotension, takykardi, tyreotoxikos). Behandlingen riktas mot den bakomliggande orsaken.
Ovanliga orsaker inkluderar vasospasm (Prinzmetal-angina), kokaininducerad spasm, spontan koronardissektion (vanligast hos peripartum-kvinnor).
Epidemiologi
Ungefär 1,2 miljoner personer per år hospitaliseras för ACS i USA. Cirka 2/3 har NSTE-ACS. Mer än hälften är äldre än 65 år och nästan hälften är kvinnor. - Goldman-Cecil Medicine
Klinisk presentation
- Bröstsmärta (typiskt tryckande, utstrålande till arm/käke)
- Dyspné, svettningar, illamående
- Atypisk presentation vanligare hos äldre, diabetiker och kvinnor
- EKG-fynd: ST-sänkningar, T-våginversioner, ny LBBB, eller ST-höjningar (STEMI)
Diagnostik
Biomarkörer: Troponin (I eller T) är det rekommenderade biomarkören för myocytnekros. Högkänsliga troponinassays (hs-cTn) med 0- och 1-timmasprotokollet ökar diagnostisk säkerhet. CK-MB rekommenderas inte längre för initialdiagnostik (låg specificitet). BNP kan vara förhöjt och indikerar myokardiell stress - kraftigt förhöjt BNP vid ACS utan känd hjärtsvikt bör väcka misstanke om stor infarkt.
EKG: Ska tolkas omgående. Wellens syndrom (djupa T-våginversioner i V2-V3) är ett viktigt fynd som indikerar proximal LAD-stenos.
Riskstratifiering
TIMI-riskpoäng (0-7 poäng, 1 poäng per variabel):
- Ålder >65 år
- Känd KAD (stenos >50%)
- Minst 2 angina-episoder sista 24 h
- ST-förändringar eller T-vågsinversion
- Förhöjda hjärtbiomarkörer
- Acetylsalicylsyra (ASA) de senaste 7 dagarna
- 3 eller fler KAD-riskfaktorer
GRACE-riskpoäng:
Beräknar risken för in-hospital dödsfall/MI. GRACE >140 indikerar mycket hög risk.
Behandlingsstrategi
Omedelbar läkemedelsbehandling (alla ACS-patienter):
- ASA 300 mg laddningsdos, sedan 75-100 mg dagligen
- P2Y12-hämmare (välj en): ticagrelor eller prasugrel föredras framför klopidogrel (starkare och snabbare trombocythämning). Dubbel trombocythämmande behandling (DAPT) ges i 12 månader
- Antikoagulantia: Ofraktionerat heparin (UFH) i 48 h eller lågmolekylärt heparin (LMWH) tills utskrivning, upp till 8 dagar. Bivalirudin är ett accepterat alternativ
- Beta-blockerare, nitrater, syrgas vid behov
Revaskulariseringsstrategi (NSTE-ACS):
| Timing | Indikation |
|---|---|
| Omedelbar (<2 h) | Refraktär angina, hemodynamisk instabilitet/chock, svår hjärtsvikt, ihållande VT/VF |
| Tidig invasiv (<24 h) | TIMI ≥3 eller GRACE >140, snabbt stigande biomarkörer, nya ST-sänkningar |
| Fördröjd invasiv (24-72 h) | Diabetes, njursvikt (GFR <60), EF <40%, tidig postinfarkt-angina, TIMI ≥2 eller GRACE 109-140 |
| Ischemistyrd (konservativ) | TIMI ≤1 eller GRACE <109, lågrisk-patient utan högrisk-drag |
Källa: Washington Manual of Medical Therapeutics; Goldman-Cecil Medicine
STEMI - Reperfusion (primär PCI):
- Primär PCI är behandling av val - målsatt "dörr-till-ballong"-tid <90 min (60 min vid transfer)
- Trombolys ges om PCI inte kan utföras inom 120 min från symptom-debut
- Aspirin + P2Y12-hämmare + antikoagulantia pre-PCI
Sekundärprevention
- ASA livslångt
- DAPT (ASA + P2Y12-hämmare) i 12 månader - ticagrelor + ASA i 30 dagar har också visat effekt vid STEMI
- Statin (högdos), ACE-hämmare/ARB, beta-blockerare vid reducerad EF
- Hjärtrehabilitering
Aktuell evidens (2025)
Nya ACC/AHA 2025 riktlinjer ersätter de tidigare separata STEMI/NSTE-ACS riktlinjerna (2013-2015) med ett enhetligt dokument. Nyckeländringar inkluderar:
- Ticagrelor och prasugrel rekommenderas framför klopidogrel som P2Y12-hämmare vid PCI
- Uppdaterade rekommendationer om DAPT-duration baserade på blödnings- vs ischemirisk
En aktuell systematisk granskning i Lancet (Valgimigli m.fl., 2024, PMID: 39226909) visar att nedtrappning till ticagrelor-monoterapi efter kort-durations DAPT kan minska blödningskomplikationer utan ökad ischemirisk hos utvalda patienter.
Källor: Goldman-Cecil Medicine 26th ed., Washington Manual of Medical Therapeutics, Fuster and Hurst's The Heart 15th ed., ACC/AHA 2025 Guidelines
Auf Deutsch
Akutes Koronarsyndrom (ACS)
Definition und Klassifikation
Akutes Koronarsyndrom ist ein Oberbegriff für ein Kontinuum myokardialer Ischämie und Infarkte, verursacht durch plötzliche Verminderung des koronaren Blutflusses. Es wird in drei Entitäten unterteilt:
| Entität | Troponin | EKG | Verschlussgrad |
|---|---|---|---|
| Instabile Angina (UA) | Negativ | Keine ST-Hebung | Subtotal |
| NSTEMI | Positiv | Keine ST-Hebung | Subtotal |
| STEMI | Positiv | ST-Hebung >20 min | Total |
UA und NSTEMI werden zusammenfassend als NSTE-ACS bezeichnet.
Pathophysiologie
Die zugrundeliegende Ursache ist fast immer die Ruptur oder Erosion eines atherosklerotischen Plaques in einem Koronargefäß, gefolgt von Thrombozytenaggregation und Thrombusbildung, was zu subtotaler (NSTE-ACS) oder totaler (STEMI) Okklusion führt.
Typ-1-MI - Plaqueruptur mit Thrombusbildung (häufigste Form)
Typ-2-MI - Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf (z.B. bei schwerer Anämie, Hypotonie, Tachykardie, Thyreotoxikose). Therapie richtet sich gegen die Grundursache.
Seltene Ursachen umfassen Vasospasmen (Prinzmetal-Angina), kokaininduzierte Spasmen und spontane Koronardissektion (am häufigsten bei peripartalen Frauen).
Epidemiologie
Etwa 1,2 Millionen Patienten werden jährlich in den USA wegen ACS hospitalisiert, davon ca. 2/3 mit NSTE-ACS. Mehr als die Hälfte ist älter als 65 Jahre, fast die Hälfte sind Frauen. - Goldman-Cecil Medicine
Klinische Präsentation
- Brustschmerz (typischerweise drückend, Ausstrahlung in Arm oder Kiefer)
- Dyspnoe, Schweißausbrüche, Übelkeit
- Atypische Präsentation häufiger bei älteren Patienten, Diabetikern und Frauen
- EKG-Befunde: ST-Senkungen, T-Wellen-Inversionen, neuer Linksschenkelblock (LSB) oder ST-Hebungen (STEMI)
Diagnostik
Biomarker: Troponin (I oder T) ist der empfohlene Biomarker für Myozytennekrose. Hochsensitive Troponinassays (hs-cTn) mit 0- und 1-Stunden-Protokoll verbessern die diagnostische Genauigkeit. CK-MB wird für die Initialdiagnostik nicht mehr empfohlen (geringe Spezifität). BNP kann erhöht sein und weist auf myokardialen Stress hin - stark erhöhtes BNP bei ACS ohne bekannte Herzinsuffizienz sollte den Verdacht auf einen großen Infarkt wecken.
EKG: Sofortige Beurteilung erforderlich. Wellens-Syndrom (tiefe T-Wellen-Inversionen in V2-V3) ist ein wichtiger Befund, der auf eine proximale LAD-Stenose hinweist.
Risikostratifizierung
TIMI-Risiko-Score (0-7 Punkte, 1 Punkt pro Variable):
- Alter >65 Jahre
- Bekannte KHK (Stenose >50%)
- Mindestens 2 Angina-Episoden in den letzten 24 h
- ST-Veränderungen oder T-Wellen-Inversion
- Erhöhte kardiale Biomarker
- Acetylsalicylsäure (ASS) in den letzten 7 Tagen
- 3 oder mehr KHK-Risikofaktoren
GRACE-Risiko-Score:
Berechnet das Risiko für In-Hospital-Tod oder MI. GRACE >140 entspricht einem sehr hohen Risiko (>20% in-hospital Tod/MI).
Therapiestrategie
Sofortige medikamentöse Therapie (alle ACS-Patienten):
- ASS 300 mg Ladebolus, danach 75-100 mg täglich
- P2Y12-Hemmer (einer wählen): Ticagrelor oder Prasugrel werden gegenüber Clopidogrel bevorzugt (stärkere und schnellere Thrombozytenhemmung). Duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) wird 12 Monate fortgeführt
- Antikoagulation: Unfraktioniertes Heparin (UFH) für 48 h oder niedermolekulares Heparin (NMH) bis zur Entlassung, maximal 8 Tage. Bivalirudin ist eine anerkannte Alternative
- Betablocker, Nitrate, Sauerstoff bei Bedarf
Revaskularisierungsstrategie (NSTE-ACS):
| Zeitfenster | Indikation |
|---|---|
| Sofort (<2 h) | Refraktäre Angina, hämodynamische Instabilität/Schock, schwere Herzinsuffizienz, anhaltende VT/VF |
| Früh-invasiv (<24 h) | TIMI ≥3 oder GRACE >140, rasch ansteigende Biomarker, neue ST-Senkungen |
| Verzögert-invasiv (24-72 h) | Diabetes, Niereninsuffizienz (GFR <60), EF <40%, frühe Postinfarkts-Angina, TIMI ≥2 oder GRACE 109-140 |
| Ischämie-gesteuert (konservativ) | TIMI ≤1 oder GRACE <109, Niedrigrisiko-Patient ohne Hochrisikozeichen |
Quelle: Washington Manual of Medical Therapeutics; Goldman-Cecil Medicine
STEMI - Reperfusion (primäre PCI):
- Primäre PCI ist die Therapie der Wahl - angestrebte "Door-to-Balloon"-Zeit <90 min (60 min bei Verlegung)
- Thrombolyse, wenn PCI nicht innerhalb von 120 min nach Symptombeginn durchführbar
- ASS + P2Y12-Hemmer + Antikoagulation vor PCI
Sekundärprävention
- ASS lebenslang
- DAPT (ASS + P2Y12-Hemmer) für 12 Monate
- Statin (Hochdosis), ACE-Hemmer/ARB, Betablocker bei reduzierter EF
- Kardiale Rehabilitation
Aktuelle Evidenz (2025)
Die neuen ACC/AHA-Leitlinien 2025 fassen die bisherigen getrennten STEMI- und NSTE-ACS-Leitlinien (2013-2015) in einem einheitlichen Dokument zusammen. Wesentliche Änderungen:
- Ticagrelor und Prasugrel werden bei PCI gegenüber Clopidogrel empfohlen
- Aktualisierte Empfehlungen zur DAPT-Dauer basierend auf individueller Blutungs- vs. Ischämierisikoabwägung
Eine aktuelle systematische Übersichtsarbeit im Lancet (Valgimigli et al., 2024, PMID: 39226909) zeigt, dass die Deeskalation auf Ticagrelor-Monotherapie nach kurzer DAPT-Dauer bei ausgewählten Patienten Blutungskomplikationen reduzieren kann, ohne das Ischämierisiko zu erhöhen.
Quellen: Goldman-Cecil Medicine 26. Aufl., Washington Manual of Medical Therapeutics, Fuster and Hurst's The Heart 15. Aufl., ACC/AHA-Leitlinien 2025
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